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Österreich.
Dynamischer Wirtschaftsstandort.

Mechanismus für mögliche Heilbehandlung bei MS entdeckt

Die Multiple Sklerose dürfte eine Autoimmunerkrankung sein, bei der es zu einer Entzündungsreaktion im Gehirn kommt, welche die Isolierschichten der Nervenbahnen (Myelin-Scheiden) so schädigt, dass "Kurzschlüsse" die Motorik immer mehr beeinträchtigen. An sich werden nach akuten Schüben der Erkrankung zwar Regenerationsprozesse beobachtet. Doch, wie das Autorenteam einer Studie, die jetzt in Acta Neurophathologica erschienen ist, feststellt: "Die Re-Myelinisierung von Schäden bei Multipler Sklerose (MS) bleibt oft unvollständig (...)." Dies, obwohl im Gehirn durchaus Vorläuferzellen für die Myelin-Scheiden-Produktion (Vorläuferzellen für Oligodendrozyten) vorhanden wären.

Es schien, als gäbe es in dem Proteinmaterial, das beim Abbau des Myelins bei der MS entsteht, Proteine, welche die Ausreifung von Oligodendrozyten behindern würden. Das Wissenschafterteam mit Erstautor Yasir-Ahmed Syed vom Wellcome Trust (Großbritannien), ihm gehörten auch Gert Lubec von der Universitäts-Kinderklinik im Wiener AKH (MedUni Wien) und Friedrich Altmann von der Boku-Wien an, identifizierten das Protein EphrinB3 "als wichtigen Mediator" dieser Abläufe: "In Präsenz von EphrinB3 können Oligodendrozyten-Vorläufer nicht ausdifferenzieren."

Tiermodell mit Ratten

In einem Tiermodell mit Ratten führte die Infusion von EphrinB3 zu einer Blockade der Re-Myelisierung. Umgekehrt zeigte sich, dass man durch die Infusion von Antikörpern gegen EphrinB3-Bestandteile diesen Effekt wieder aufheben konnte. "Unsere Entdeckungen deuten darauf hin, dass EphrinB3 ein Zielpunkt für Therapien zur Re-Myelisierung bei Krankheiten darstellen könnte, bei denen es zum Abbau von Myelin kommt", schrieben die Fachleute.

In Österreich leben rund 12.500 Menschen mit Multipler Sklerose. Die bisherigen Therapien sind vor allem immunmodulatorisch wirksam, indem sie das Entstehen der bei MS auftretenden Entzündungsherde im Zentralnervensystem dämpfen. Bei der häufigsten Form, der schubförmigen MS, gibt es seit vielen Jahren Immunmodulatoren (Beta-Interferon und Glatirameracetat). Sie können die Schubrate um rund ein Drittel senken. Neu hinzu kamen bzw. kommen bei dieser MS-Form Wirkstoffe wie Natalizumab, Fingolimod (in Tablettenform, ursprünglich für die Transplantationsmedizin entwickelt), Alemtuzumab (ehemals ein hoch wirksames Therapeutikum für bestimmte Lymphomerkrankungen) und Teriflunomid (Tabletten).

Beim Kongress der Europäischen MS-Forschungsgesellschaft (ECTRIMS) in Barcelona wurde im Oktober dieses Jahres erstmals eine mögliche Therapie für die bisher kaum behandelbare primär fortschreitende MS, bei der sich der Zustand der Patienten ständig verschlechtert, vorgestellt. Es handelt sich um den monoklonalen Antikörper Ocrelizumab. Eine Studie über 24 Wochen hinweg brachte bei Verabreichung des Medikaments eine Reduktion des Risikos des Fortschreitens der Behinderung um 25 Prozent. Weiters blieb das Gehvermögen besser erhalten. Die für die MS typischen Entzündungsherde im Gehirn waren kleiner.

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