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Antikörper neutralisieren LDL-Cholesterin

Bild: Markus Steiner © Bild: Markus Steiner

Die in "Cell Reports" publizierte Studie stammt von Wissenschaftern um Christoph Binder, Gruppenleiter am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften und Atheroskleroseforscher an der MedUni Wien.

Bei der Gefäßverkalkung kommt es zur Einlagerung von "bösem" LDL-Cholesterin in die Wände von Blutgefäßen. Dabei entstehen durch Oxidierung schädliche Sauerstoffradikale, was eine Entzündung auslöst. Makrophagen ("Fresszellen") wandern daraufhin in die Arterienwände ein, "fressen" das oxidierte LDL-Blutfett, verwandeln sich in "Schaumzellen" und verstärkten durch Immunbotenstoffe die Entzündung weiter.

Eine bestimmte Gruppe von weißen Blutkörperchen - die B-1-Zellen - stellt offenbar eine Gegenregulation dar. Die Zellen produzieren beim Menschen von Geburt an vorkommende, natürliche Antikörper, die oxidiertes LDL binden und neutralisieren, wodurch der Entzündungsverlauf unterbrochen wird. Diese Immunzellen tragen aber auch einen molekularen Regler, der ihre Aktivität drosselt, stellte Sabrina Gruber, die Erstautorin der Studie und Ph.D. Studentin am CeMM, fest.

"Wir konnten zeigen, dass das Ausschalten dieses Reglers, des sogenannten 'Siglec-G' Proteins, dazu führt, dass sich die B-1-Zellen stärker vermehren und mehr Antikörper produziert werden, was Gefäße und Leber vor Entzündung schützt", wurde die Wissenschafterin zitiert. 

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