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Krebszellen bilden Resistenzen durch Umstellen von Gen-Schaltkreisen

In einer früheren Studie hatte ein Team rund um Zuber eine "Achillesferse" bei einer besonders aggressiven Blutkrebsform, der akuten myeloischen Leukämie (AML) entdeckt, und zwar einen Genregulator namens BRD4. Mittlerweile testen die Mediziner bereits Hemmstoffe dafür in klinischen Studien. Doch wie bei den meisten Krebsarten sprechen nicht alle Zellen auf die Wirkstoffe an.

Als Genregulator steuert BRD4 Hunderte Gene. Zumindest einige davon können die Zellen unkontrolliert zu wachsen bringen, wodurch Krebs entsteht. BRD4-Hemmsubstanzen schalten diese ab, so die Forscher. Sie entdeckten in aktuellen Versuchen mit Mäusen und menschlichen Krebszelllinien aber, dass die Tumorzellen eine Ausweichroute haben: Sie verringern die Geschäftigkeit eines anderen Genregulators namens PRC2-Komplex, der vermutlich nicht viel mit BRD4 zu schaffen hat, aber teilweise die gleichen Gene dirigiert. Dadurch wird etwa ein bekanntes Krebsgen namens MYC wieder angeschaltet, das Zellen unbegrenztes Wachstum ermöglicht.

WNT-Aktivitäten sind messbar

Die Forscher konnten jene kleine Verstärkerregion vor dem MYC-Gen identifizieren, die für seine Wiederbelebung notwendig ist, und dass bestimmte Signalstoffe dort überaktiv sind. Es sei zwar noch nicht möglich, auch diese "WNT Signalproteine" spezifisch in Leukämiezellen zu hemmen, aber man habe damit einen Biomarker gefunden, anhand dessen man den Erfolg einer BRD4-Hemmtherapie vorhersagen kann, so die Forscher. Denn die WNT-Aktivitäten sind messbar und Patienten, bei denen sie gering sind, sprechen gut auf BRD4-Hemmer an, während bei hoher WNT-Aktivität oft Resistenz auftritt, berichten sie.

In der Studie habe sich gezeigt, dass die Zellen es sehr rasch schaffen, ihre Genprogramme umzustellen, und dies sollte man in der Krebstherapieforschung berücksichtigen, meint Zuber. "Gerade jetzt, wo viel an gezielten Therapien geforscht wird, die auf die Genregulation einwirken, sollte dies als entscheidender Resistenzmechanismus anerkannt werden", sagte er.

"Man weiß in diesem Fall eigentlich schon, welchen Weg die Zelle gehen wird, und kennt den verantwortlichen Genverstärker, der sowohl in menschlichen Zellen und Mauszellen der gleiche ist", so Zuber. Die Fluchtwege seien also schon durch die Natur vorbestimmt und damit vorhersehbar. "Damit haben wir die Chance, schlauer als die Krebszellen und ihnen immer einen Schritt voraus zu sein", erklärte der Krebsforscher.

Service: http://dx.doi.org/10.1038/nature14898

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