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Herzverfettung: Grazer Forscher entdeckten Regulationsmechanismus

Das menschliche Herz erhält einen Großteil der Energie, die es für seine Pumpleistung braucht, aus der Fettverbrennung. Ein funktionierender Energiestoffwechsel, bei dem sich die Speicherung und der Abbau von Fettsäuren im Herzen die Waage halten, ist daher Voraussetzung für die Gesundheit des gesamten Organismus. Die Fettsäuren - sogenannte Lipide - gelangen über das Blut in den Herzmuskel und werden dort als Triglyzeride in Form von Lipidtröpfchen gespeichert. Muss die Pumpe mehr leisten - zum Beispiel beim Sport oder im Rahmen einer Diät - wird das Fett zur Verbrennung freigegeben. Sonst bleiben die Triglyzeride in den Tröpfchen gespeichert.

Wie von den Forschern vom Institut für Molekulare Biowissenschaften der Universität Graz bereits gezeigt wurde, kann das vor rund zehn Jahren entdeckte Enzym ATGL die Triglyzeride in freie Fettsäuren umwandeln. Wenn ATGL fehlt oder stark gehemmt wird, ist der Fettabbau nur eingeschränkt möglich, was zu Adipositas und schädlichen Fetteinlagerungen in Organen wie Herz oder auch der Leber führen kann. Weiters wurden in der Grazer Forschergruppe um Rudolf Zechner bereits zwei Proteine entdeckt, die auf ATGL einwirken: CGL-58 und G0S2 (G0/G1 Switch Gene 2). Letzteres wirkt hemmend auf ATGL.

G0S2-Konzentration stark von Nahrungsaufnahme abhängig

Die G0S2-Konzentration sei stark von der Nahrungsaufnahme abhängig, schildert die Grazer Arbeitsgruppe nunmehr in ihrer jüngsten Publikation im "Journal of Biological Chemistry". Die Forscher der Uni Graz haben im Labor den Zusammenhang zwischen Nahrungsaufnahme, G0S2-Spiegel und Fettabbau im Herzen geklärt: "Während die Konzentration von G0S2 nach dem Essen in der Leber sinkt, steigt sie im Herzen an", berichtete Christoph Heier, Erstautor der aktuellen Publikation. Das führe wiederum dazu, dass weniger Fett abgebaut wird, weil G0S2 das fettspaltende Enzym ATGL hemmt, erklärt der Molekularbiologe. Erst bei Nahrungsentzug sinke der G0S2-Spiegel im Herzmuskel, die ATGL werde aktiv und der Fettabbau werde angekurbelt, habe das Mausmodell gezeigt.

"Die dynamischen Veränderungen der G0S2-Konzentration helfen dem Herzmuskel, seinen Energiehaushalt flexibel an Veränderungen im Nahrungsangebot anzupassen", resümierte Heier die neuen Erkenntnisse. Wird zum Beispiel nichts gegessen, unterstützt der sinkende G0S2-Spiegel das Herz, seinen Energiehaushalt vermehrt auf die Fettreserven auszurichten. Zukunftsvision der Grazer Forscher ist es, mit der medikamentösen Hemmung oder Aktivierung von ATGL den Fettabbau effektiv zu regulieren zu können.

Service: Heier Ch., Raderer Franz P.E., Moustafa T., Zechner R. et al.: "G0/G1 Switch Gene 2 Regulates Cardiac Lipolysis", The Journal of Biological Chemistry, Vol. 290, Issue 43, 26141-26150, October 23, 2015, doi:10.1074/jbc.M115.671842. http://tinyurl.com/owutjjx

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